La pollution de l'air nous tue

Dans un livre intitulé « Espérance de vie, la fin des illusions », Claude Aubert, ingénieur agronome et expert dans le domaine de l’alimentation, explique comment la pollution, le tabac et l’obésité pourraient devenir « des bombes à retardement démographiques ». Selon lui, les projections officielles d’espérance de vie sont faussées et la courbe pourrait s’inverser dans les prochaines années. Il nous explique nous vivrons moins longtemps que nos parents et que nos enfants vivrons moins longtemps que nous.

La pollution nous tue

Les épisodes de forte pollution survenus dans la première moitié du XXe siècle, en particulier celui de Londres en 1952 à l’origine du décès de plusieurs milliers de personnes, ont amené à une prise de conscience des effets néfastes de la pollution atmosphérique sur la santé. À compter des vingt dernières années du XXe siècle, de nombreuses études épidémiologiques réalisées dans différentes parties du monde, ont en outre montré l’existence de liens entre les niveaux usuels de pollution atmosphérique urbaine et la santé, la mortalité des populations. Ces études mettent ainsi en évidence des liens entre les niveaux des polluants atmosphériques et la mortalité, et ceci même pour des niveaux inférieurs aux normes en vigueur.

L’étude réalisée par l’équipe du programme de surveillance air et santé de l’institut de veille sanitaire Français nous informe, avec force détails, que ces cas de morts directement à la pollution de l’air ne sont pas aussi rares qu’on voudrait nous le faire croire. Cet article est largement inspiré de ce rapport.

Les indicateurs de mortalité dans ce rapport sont les décès toutes causes confondues (excluant les accidents et les morts violentes), et les décès dus à une maladie cardio-vasculaire ou respiratoire. Les résultats obtenus mettent en évidence un lien incontestable entre la mortalité et les principaux traceurs de pollution atmosphériques (dioxyde d’azote, particules, ozone, dioxyde de soufre, monoxyde de carbone).

Les mécanismes d’action des polluants sur la santé

Si les études épidémiologiques ont mis en évidence un impact de la pollution atmosphérique sur la santé, les études expérimentales toxicologiques et biologiques ont permis d’explorer les mécanismes d’action des polluants conduisant à des effets cardio-respiratoires.

La pollution atmosphérique peut précipiter le passage d’un stade de l’histoire naturelle d’une maladie à un stade plus avancé plus grave par les mécanismes suivants :

Les mécanismes biologiques d’action des polluants, particulaires notamment, décrits actuellement sont le stress oxydatif et l’inflammation, en partie à l’origine d’une altération du système nerveux autonome.

Les polluants inhalés entraînent localement au niveau des tissus pulmonaires une production excessive de radicaux libres et de leurs précurseurs (espèces réactives de l’oxygène) à l’origine du stress oxydatif et de réactions inflammatoires. D’une part, l’inflammation pulmonaire persistante contribue à diminuer la capacité respiratoire dans les bronchopathies pulmonaires chroniques obstructives, et elle conduit à une fréquence plus élevée de leurs aggravations. D’autre part, les médiateurs de l’inflammation ainsi produits sont ensuite capables de déclencher une réponse inflammatoire systémique, ainsi que la sécrétion de fibrinogène et d’autres facteurs de la coagulation. Au niveau cardiovasculaire plusieurs études montrent ainsi un lien entre certains indicateurs de pollution atmosphérique et la viscosité plasmatique, les concentrations en protéine C réactive et d’autres marqueurs de l’inflammation, ainsi que des marqueurs sanguins de risque cardio-vasculaire (taux de fibrinogène, taux de plaquettes et de globules blancs). De même, plusieurs études expérimentales et épidémiologiques ont montré un effet des polluants sur la vasoconstriction artérielle.

L’inflammation systémique engendrée par les particules entraîne des modifications dans les plaques d'athérome pouvant aboutir à leur rupture. Il s’ensuivrait une thrombose artérielle pouvant expliquer la survenue de maladies cardiaques ischémiques aiguës et d’accidents vasculaires cérébraux.

Par ailleurs, certains polluants, et notamment les particules, ont un effet sur l’activité cardiaque, par une altération directe du système nerveux autonome et par l’intermédiaire de l’inflammation systémique. L’atteinte

du système nerveux autonome se traduit par une diminution de la variabilité de la fréquence cardiaque et une augmentation de la fréquence cardiaque. Des troubles du rythme ventriculaire, graves, conduisant à une hospitalisation ou au décès, en constituent la manifestation clinique la plus sévère.

L’ensemble des études toxicologiques, expérimentales et épidémiologiques publiées à ce jour, vont donc dans le sens d’une relation de nature causale entre la pollution atmosphérique et la mortalité, notamment cardio-respiratoire. Ces études ont permis de proposer des schémas cohérents pour expliquer les mécanismes d’action des polluants et de quantifier l’association entre l’exposition à la pollution atmosphérique et le risque sanitaire.

Associations entre indicateurs de pollution et mortalité cardio-vasculaire et cardiaque

Les résultats obtenus pour les décès pour causes cardio-vasculaires et cardiaques sont très similaires entre eux, et montrent globalement des associations proches de celles observées pour la mortalité totale, avec néanmoins des effets plus marqués, en particulier pour les indicateurs de pollution particulaire. De plus, une légère différence est observée en fonction de l’âge avec des estimations plus élevées chez les personnes âgées de 65 ans et plus que celles observées dans l’ensemble de la population, tendance qui n’était pas visible pour la mortalité totale.

L’augmentation du risque de décès associée à une augmentation des niveaux des indicateurs de pollution particulaire est jusqu’à deux fois plus élevée pour la mortalité cardio-vasculaire et cardiaque que pour la mortalité totale, avec toujours un effet plus important des Particules de diamètre aérodynamique compris entre 2,5 et 10 μm, dites particules grossières que des Particules de diamètre aérodynamique inférieur à 2,5 μm. Ces particules fines et grossières sont principalement produites par les véhicules Diesel.

On observe les mêmes tendances, avec des effets moins marqués, pour une augmentation de 10 μg/m3 de l’indicateur Dioxyde d’azote, avec des Excès de risque relatif plus élevés pour la mortalité cardio-vasculaire (2,0 %) et cardiaque (1,6 %) que pour la mortalité totale (1,3 %) dans l’ensemble de la population.

Cette différence est également plus marquée chez les 65 ans et plus, avec des Excès de risque relatif de respectivement 2,2 % et 1,9 % pour la mortalité cardio-vasculaire et cardiaque versus 1,3 % pour la mortalité totale.

Enfin, pour l’ozone, les Excès de risque relatif observés pour ces deux indicateurs de mortalité spécifique sont très proches de ceux obtenus pour la mortalité totale, quelle que soit la population considérée : les Excès de risque relatif de mortalité cardio-vasculaire et cardiaque sont de 1,1 % et 1,3 % versus 0,9 % pour la mortalité totale sur l’ensemble de la population, et de 1,4 % et 1,3 % pour la mortalité cardio-vasculaire et cardiaque versus 1,0 % pour la mortalité toutes causes non accidentelles chez les 65 ans et plus.

Retrouvez tous les livres d’Ambre Kalène sur :

http://www.kalene-books.com/

Suivez moi sur :

http://ambre.kalene.over-blog.com/

https://www.facebook.com/eprth

@EPRTH_Europe 

https://www.youtube.com/channel/UCE_M1vtgADtvEWySLyzWENQ

https://www.linkedin.com/company/11030424

Retrouvez toutes les informations pratiques sur l’EPRTH™ :

www.eprth.com